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Oxidativer Stress: Wenn der Stoffwechsel das Gleichgewicht verliert

Oxidativer Stress und freie Radikale werden heute manchmal als Erzfeinde unserer Gesundheit dargestellt. Tatsächlich spielen freie Radikale im normalen Stoffwechsel auf der Ebene der Zellen eine wichtige Rolle. Normalerweise machen antioxidantische Reaktionen die freien Radikalen unschädlich. Oxidativer Stress entsteht, wenn das Gleichgewicht des Stoffwechsels gestört ist. Informieren Sie sich umfassend!

Was ist oxidativer Stress?

Freie Radikale und oxidativer Stress hängen direkt zusammen. Vereinfacht ausgedrückt: Oxidativer Stress bezeichnet den Zustand, wenn der Körper freie Radikale nicht mehr ausreichend neutralisieren kann. Der Begriff oxidativer Stress (1) stammt von dem deutschen Mediziner und Biochemiker Helmut Sies, der ihn Mitte der 80er Jahre erfand.

Seitdem wurden über 100.000 Veröffentlichungen zu dem Thema in PubMed aufgenommen, der US National Library of Medicine (nationale Bibliothek für Medizin) im Internet. Der große Umfang der Forschung bedeutet nicht, dass freie Radikale und oxidativer Stress restlos geklärt sind. Ganz im Gegenteil: Es handelt sich um ein komplexes Thema, das sich auf der Ebene der Zellen abspielt. Hier gibt es noch viele offene Fragen.

Was sind freie Radikale?

Freie Radikale (2) sind Atome oder Moleküle, denen ein Elektron oder mehrere Elektronen in der äußeren Schale fehlen. Das macht diese Stoffe ungemein reaktionsfreudig. Der Grund: Sie streben danach, fehlende Elektronen zu ersetzen. Bei zahlreichen Prozessen des Stoffwechsels entstehen freie Radikale (3) im Körper. Sie werden in zwei Gruppen aufgeteilt:

  1. Radikale der reaktiven Sauerstoffspezies und
  2. Radikale der reaktiven Stickstoffspezies

Wenn Dein Körper atmet und damit Sauerstoff verarbeitet oder Fette und Proteine verdaut, sind freie Radikale daran beteiligt. Zum Beispiel wäre der Zitronensäurezyklus in den menschlichen Zellen ohne freie Radikale nicht möglich. Bei diesem Zyklus handelt es sich um einen biochemischen Kreislauf, der in den Mitochondrien stattfindet (4), den Energielieferanten der Zellen. Bei diesem Kreislauf entstehen Zwischenprodukte, die Zellen ernähren, zum Beispiel das Adenosintriphosphat (ATP) (5).

Wichtige Elektronentransferkette

Diesen Kreislauf – und andere Prozesse des Stoffwechsels – hält die sogenannte Elektronentransferkette (6) in Gang. Dabei geben Substanzen Elektronen ab oder nehmen sie auf – eine abwechselnde Oxidation und Reduktion. Idealerweise sind Wasser und Kohlenstoff die einzigen Substanzen, die am Schluss der Elektronentransferkette übrig bleiben. Doch manchmal funktioniert der Zitronensäurezyklus nicht perfekt.

In ein oder zwei Prozent aller Fälle entstehen sogenannte endogene Radikale (7) – freie Radikale, die der Körper selbst produziert. Neben dem Zitronensäurezyklus können auch der Abbau von Schadstoffen in der Leber sowie das Immunsystem freie Radikale produzieren (3). Das bedeutet: Wenn Du krank bist und Dein Immunsystem arbeitet, muss Dein Körper mit Millionen von freien Radikalen fertig werden.

Exogene Radikale aus der Umwelt

Darüber hinaus nimmt Dein Körper zahlreiche freie Radikale aus der Umwelt auf, die exogenen Radikalen. Rauchen, Alkohol und Drogen sowie Umweltgifte bombardieren Deinen Stoffwechsel mit diesen Substanzen (8).

Oxidativer Stress einfach erklärt

Der Stoffwechsel im menschlichen Körper befindet sich idealerweise im sogenannten Redox-Zustand. Darunter versteht man ein Gleichgewicht zwischen oxidativen und reduktiven Reaktionen. Allerdings sind diese Reaktionen ungemein kompliziert und erfordern zahlreiche sogenannte Redox-Paare (9). Das sind zwei Substanzen, die gemeinsam das Gleichgewicht in den Zellen aufrecht erhalten, auch Redox-Schalter genannt (10). Geht dieses Gleichgewicht durch die verschiedensten Ursachen verloren,  entsteht oxidativer Stress.

Oxidativer Stress: Definition

Oxidativer Stress bezeichnet ein Ungleichgewicht zwischen dem Abbau und der Bildung und Aufnahme freier Radikale im Körper mit der Folge, dass Zellen geschädigt werden.

Oxidativer Stress: Wie entsteht er?

Wenn der Körper freie Radikale nicht mehr in ausreichendem Maß vernichten kann, bildet sich oxidativer Stress. Im Körper mehren sich freie Radikale, die wie Piraten Jagd auf fehlende Elektronen machen. Die sogenannte Lipidperoxidation ist eine Folge. Eine Fettsäure in einer Zelle gibt dabei ein Elektron an freie Radikale ab. Das setzt eine Kettenreaktion in Gang. In den Zellen kann sie dazu führen, dass die Zellmembran so stark beschädigt wird, dass die Zelle stirbt (12). Im Blut fördert Lipidperoxidation die Bildung von Schaumzellen, die Arteriosklerose verursachen können.

Oxidativer Stress: Ursachen

Oxidativer Stress: Die Ursachen für das Ungleichgewicht können vielfältig sein und reichen von gestörtem Stoffwechsel durch Krankheiten bis zu Belastung durch Umweltgifte. Alterungsprozesse und altersbedingte Krankheiten wie Typ 2 Diabetes oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen können oxidativen Stress ebenso verursachen wie Autoimmunerkrankungen. Praktisch jede chronische Krankheit führt zu oxidativem Stress im Körper, von Hepatitis über Vireninfektionen bis zu Krebs und AIDS (13).

Schadstoffe aus der Umwelt und ungesunder Lebensstil sind weitere Gründe für oxidativen Stress, der bereits die Entwicklung des Fötus im Mutterleib beeinträchtigen kann(14). Sport kann ebenfalls die Ursache für oxidativen Stress sein, weil intensives Training die Bildung von freien Radikalen begünstigt (15). Unklar ist, ob oxidativer Stress Wachstum generell beeinträchtigt oder eine notwendige Folge davon ist (16).

Symptome von oxidativem Stress

Wie die Ursachen, so sind auch die Symptome von oxidativem Stress vielfältig. Chronische Müdigkeit und Erschöpfungszustände ohne erkennbaren Grund gehören zu den Warnzeichen (17). Hoher Blutdruck kann ebenfalls ein Symptom sein (18). Depressionen (19) und Angstzustände (20) gehen ebenfalls mit oxidativem Stress einher.

Du leidest häufig an Infektionen oder Deine Wunden heilen schlecht? Eine mögliche Ursache ist ein Übermaß an freien Radikalen im Körper, oxidativer Stress. Die Haut ist das Organ, das oxidativen Stress für alle sichtbar zeigt (21). Auch vorzeitiges Ergrauen der Haare kann damit zusammenhängen.

Messung von oxidativem Stress

Mittlerweile bieten viele Apotheken einen Schnelltest für oxidativen Stress an. Die Messung von Hyperoxiden im Kapillarblut zeigt, wie viele freie Radikale im Körper unterwegs sind. Durch einen Stich in die Fingerbeere wird etwas Blut entnommen. Anhand einer Farbreaktion mit Metallen lässt sich die Menge der freien Radikalen ablesen.

Darüber hinaus gibt es zahlreiche Messmethoden, von denen viele noch im Entwicklungsstadium sind (22). Ein Problem bei der Messung ist, dass freie Radikale nur eine kurze Lebensdauer haben. Gut erforscht sind zur Zeit die Marker für die antioxidantische Kapazität des Körpers mithilfe von Serumfraktionen des Bluts oder Urinproben. Dabei wird unter anderem die Menge von Antioxidantien gemessen, die mit der Ernährung zugeführt werden, zum Beispiel Vitamin E und C, Spurenelemente wie Zink und Selen oder Carotinoide.

Oxidativer Stress: Therapie

Gesunde Ernährung spielt offensichtlich eine wesentliche Rolle bei der Behandlung von oxidativem Stress. Allerdings hat der Erfinder des Begriffs, Helmut Sies, seine Einstellung gegenüber der Ernährung als wichtige Quelle für Antioxidantien geändert. Während er 1997 Vitamin A und E sowie Carotine als interessante Antioxidantien (23) bezeichnete, betonte er 2015 die Bedeutung von antioxidantischen Enzymreaktionen (24). 

Mittlerweile mehren sich die Stimmen, die den gesundheitlichen Nutzen von Antioxidantien bezweifeln. Zum Beispiel fand eine kanadische Metastudie im Jahr 2005 heraus, dass hohe Dosen von Vitamin E mit hohen Sterblichkeitsraten zusammenhängen (25).

Wichtig: Antioxidantien

Gleichzeitig gibt es zahlreiche Studien, die Antioxidantien für oxidative Stress Therapie befürworten. Eine Analyse bisheriger Studien zu dem Thema hat ergeben, dass gesunde Ernährung (26) die Intensität von oxidativem Stress durchaus verringern kann.

Gut belegt ist die Wirkung von Astaxanthin (27) auf oxidativen Stress und entzündliche Prozesse im Körper. Britische Forscher veröffentlichten 2017 eine Studie (28), die Haut und Blutproben als Biomarker für oxidativen Stress untersuchte. Demnach zeigte sich die antioxidantische Wirkung von Astaxanthin bereits nach vier Wochen bei einer täglichen Einnahme von vier Milligramm. Die Haut sah deutlich jünger aus und die Blutwerte hatten sich wesentlich verbessert.

Spanische Wissenschaftler fanden 2005 (29) heraus, dass Trauben, Himbeeren und rote Johannisbeeren oxidativen Stress durch Sport verringern. Radfahrer erhielten ein Getränk mit Saftkonzentrat nach dem Training. Der Saft war in der Lage, den oxidativen Stress um 70 Prozent zu verringern. Auch Vitamin C (30) und Traubenkernextrakt (OPC) (31) wirken sich günstig auf oxidativen Stress aus.

Oxidativer Stress und Antioxidantien

Wenn der Stoffwechsel des Körpers durch ein Übermaß an freien Radikalen aus dem Gleichgewicht gerät, entsteht oxidativer Stress. Freie Radikale spielen bei verschiedenen Prozessen eine wichtige Rolle, unter anderem bei der Bereitstellung von Energie in den Mitochondrien, beim Abbau von Schadstoffen in der Leber und bei Reaktionen des Immunsystems. Die einzelnen Stoffwechselvorgänge sind jedoch immens kompliziert und noch nicht komplett wissenschaftlich erforscht.

Freie Radikale können sich durch Krankheiten, ungesunden Lebensstil und Belastung durch Umweltgifte im Körper vermehren. Der so entstehende oxidative Stress kann zu Zellschäden führen, die mit vielen Krankheiten in Verbindung stehen. Eine gesunde Lebensweise mit ausgewogener Ernährung und die Einnahme von Antioxidantien wie Astaxanthin kann oxidativen Stress verringern und damit die Gesundheit fördern.

Quellen und Studien:

(1) Sies H. Oxidative stress: a concept in redox biology and medicine. Redox Biol. 4:180-3. doi: 10.1016/j.redox.2015.01.002. Epub 2015 Jan 2. PubMed PMID: 25588755; PubMed Central PMCID: PMC4309861. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4309861/)

(2) https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/anie.198610581

(3) Phaniendra A, Jestadi DB, Periyasamy L. Free radicals: properties, sources, targets, and their implication in various diseases. Indian J Clin Biochem. 2015 Jan;30(1):11-26. doi: 10.1007/s12291-014-0446-0. Epub 2014 Jul 15. PubMed PMID: 25646037; PubMed Central PMCID: PMC4310837. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4310837/)

(4) Matsuzaki S, Szweda PA, Szweda LI, Humphries KM. Regulated production of free radicals by the mitochondrial electron transport chain: Cardiac ischemic preconditioning. Adv Drug Deliv Rev. 2009 Nov 30;61(14):1324-31. doi: 10.1016/j.addr.2009.05.008. Epub 2009 Aug 26. PubMed PMID: 19716389; PubMed Central PMCID: PMC2789306. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789306/)

(5) Rajendran M, Dane E, Conley J, Tantama M. Imaging Adenosine Triphosphate (ATP). Biol Bull. 2016 Aug;231(1):73-84. doi: 10.1086/689592. PubMed PMID: 27638696; PubMed Central PMCID: PMC5063237. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5063237/)

(6) https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/electron-transport-chain

(7)  Sas K, Robotka H, Toldi J, Vécsei L. Mitochondria, metabolic disturbances, oxidative stress and the kynurenine system, with focus on neurodegenerative disorders. J Neurol Sci. 2007 Jun 15;257(1-2):221-39. Epub 2007 Apr 25. Review. PubMed PMID: 17462670. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17462670)

(8) Aseervatham GS, Sivasudha T, Jeyadevi R, Arul Ananth D. Environmental factors  and unhealthy lifestyle influence oxidative stress in humans--an overview. Environ Sci Pollut Res Int. 2013 Jul;20(7):4356-69. doi: 10.1007/s11356-013-1748-0. Epub 2013 May 1. Review. PubMed PMID: 23636598. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23636598)

(9) Schafer FQ, Buettner GR. Redox environment of the cell as viewed through the redox state of the glutathione disulfide/glutathione couple. Free Radic Biol Med. 2001 Jun 1;30(11):1191-212. Review. PubMed PMID: 11368918. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11368918)

(10) Moldogazieva NT, Mokhosoev IM, Feldman NB, Lutsenko SV. ROS and RNS signalling: adaptive redox switches through oxidative/nitrosative protein modifications. Free Radic Res. 2018 May;52(5):507-543. doi: 10.1080/10715762.2018.1457217. Epub 2018 Apr 19. Review. PubMed PMID: 29589770. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29589770)

(11) Jones DP. Extracellular redox state: refining the definition of oxidative stress in aging. Rejuvenation Res. 2006 Summer;9(2):169-81. Review. PubMed PMID:  16706639. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16706639)

(12) Kaurinovic, Biljana & Popovic, Mira. (2012). Liposomes as a Tool to Study Lipid Peroxidation. Lipid Peroxidation. 155-180. 10.5772/46020. (https://www.researchgate.net/publication/284464379_Liposomes_as_a_Tool_to_Study_Lipid_Peroxidation)

(13) Ivanov AV, Bartosch B, Isaguliants MG. Oxidative Stress in Infection and Consequent Disease. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3496043. doi: 10.1155/2017/3496043. Epub 2017 Feb 1. PubMed PMID: 28255425; PubMed Central PMCID: PMC5309413. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5309413/)

(14) Al-Gubory KH. Environmental pollutants and lifestyle factors induce oxidative  stress and poor prenatal development. Reprod Biomed Online. 2014 Jul;29(1):17-31. doi: 10.1016/j.rbmo.2014.03.002. Epub 2014 Mar 21. Review. PubMed PMID: 24813750. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24813750)

(15) Hadžović-Džuvo A, Valjevac A, Lepara O, Pjanić S, Hadžimuratović A, Mekić A. Oxidative stress status in elite athletes engaged in different sport disciplines. Bosn J Basic Med Sci. 2014 May;14(2):56-62. doi: 10.17305/bjbms.2014.2262. PubMed PMID: 24856375; PubMed Central PMCID: PMC4333958. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4333958/)

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(31) Taghizadeh M, Malekian E, Memarzadeh MR, Mohammadi AA, Asemi Z. Grape Seed Extract Supplementation and the Effects on the Biomarkers of Oxidative Stress and Metabolic Profiles in Female Volleyball Players: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Iran Red Crescent Med J. 2016 Jul 17;18(9):e31314. doi: 10.5812/ircmj.31314. PubMed PMID: 28144458; PubMed Central PMCID: PMC5253210. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5253210/)


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